多汗症以出汗过多为特征，很少被报道为 COVID-19 感染的后遗症，可干扰日常生活活动，导致社会心理障碍，并增加皮肤感染的风险 [1， 2]。关于 COVID-19 后多汗症的研究有限。我们总结了记录在 案的 COVID-19 后多汗症病例的临床发现，以强调这种新出现的并发症及其对患者护理的影响。

COVID-19 后多汗症的潜在机制包括病毒侵袭或炎症导致的下丘脑功能障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS） 的激活以及感染后自主神经病变（图 1）。1，附录）[3,4]。 病毒侵袭或细胞因子诱导的前列腺素 E2 释放可能导致内侧视前区体温调节神经元功能障碍，诱发多汗症和体温过低 [4]。或者，SARS-CoV-2 与血管紧张素转换酶 2 受体的结合可能会降低血管紧张素 II 并激活 RAAS，从而导致短暂性低钾血症和随后的交感神经多动症 [3]。其他可能性包括继发于节段性脱髓鞘的感染后自主神经病变和周围神经系统免疫异常 [3]。

可乐定和 β 受体阻滞剂等交感神经溶解药物的疗效表明，COVID-19 后多汗症继发于交感神经多动症 [4， 5]。然而，氟氢可的松等类固醇的双重疗效表明，免疫功能障碍或反应性炎症也与免疫功能障碍或反应性炎症有关[3]。尽管吡斯的明具有拟交感神经的特性，但有助于治疗感染后多汗症和直立性心动过速，这可能是因为其副交感神经活性增强超过了拟交感神经作用[3]。最后，患者在支持性治疗、认知行为治疗和康复修复后得到改善或消退，这提供了令人放心的证据，表明 COVID-19 后多汗症通常是自限性的 [2， 5]。

局限性包括我们的样本量小、2 例数据报告不完整以及缺乏长期随访。潜在的未来研究方向包括调查 COVID-19 感染与疫苗接种后多汗症的更大规模前瞻性队列研究，调查 COVID-19 与自主神经功能障碍关联的机制研究，以及调查 COVID-19 相关血管改变对多汗症的潜在影响。

临床医生应意识到多汗症是罕见的 COVID-19 后遗症，尤其是在具有不明原因的自主神经症状的患者中。然而，患者可以放心，COVID-19 后多汗症通常会通过药物和支持性治疗解决。此外，可以告知患者，目前没有证据表明 COVID-19 疫苗接种会导致多汗症，并且接种疫苗可以预防 COVID-19 后遗症。